Investigadores españoles destruyen células tumorales usando un material con propiedades fotovoltaicas

Un estudio en el que participan biólogos y físicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) ha demostrado que es posible destruir células tumorales humanas, en condiciones de laboratorio, utilizando un material con propiedades fotovoltaicas en volumen. El avance se publica en 'Photochemical & Photobiological Sciences'. 

El material utilizado es el niobato de litio dopado con hierro (LiNbO3:Fe), un material que se emplea desde hace años en el campo de la Fotónica, pero que hasta ahora no había sido usado en Biomedicina.

Su particularidad es que genera campos eléctricos y voltajes --hasta 100.000 voltios para cristales de un centímetro de longitud-- cuando es iluminado con luz visible de intensidad baja o moderada. Esta propiedad se denomina Efecto Fotovoltaico en Volumen (EFV).

Estos investigadores hicieron crecer células tumorales humanas sobre cristales de LiNbO3:Fe. Mientras estos cultivos celulares se mantuvieron en la oscuridad, las células proliferaron perfectamente sobre el material durante días.

Sin embargo, cuando los cristales con células fueron expuestos a la luz visible se produjo una muerte celular en cuestión de minutos. Las células perdieron rápidamente la capacidad de mantener su volumen celular, por lo que se hincharon y reventaron en poco tiempo.

Experimentos posteriores en los que las células tumorales fueron expuestas a micropartículas de LiNbO3:Fe arrojaron resultados prácticamente idénticos a los observados con los cristales, aunque hubo necesidad de aumentar el tiempo de exposición a la luz visible.

Los resultados experimentales del estudio han dado lugar a dos solicitudes de patente --una de ellas a nivel internacional-- para el desarrollo de un medicamento de fototerapia contra el cáncer.

En la actualidad, las investigaciones se centran en establecer el mecanismo de inducción de muerte celular por el campo eléctrico del material y en el efecto de nanopartículas de LiNbO3:Fe sobre las células tumorales.

También están trabajando en la funcionalización de las micropartículas para empezar el estudio de la metodología en modelos más complejos, como esferoides celulares o tumores experimentales.

Estos primeros resultados permiten ser optimistas en cuanto a la posibilidad de establecer un nuevo tipo de terapia antitumoral basada en la administración de micro y nanopartículas de LiNbO3:Fe, seguida de la iluminación del tumor con luz visible.

Este tipo de terapia ejercería su efecto antitumoral por acción de la fotoelectricidad sobre las células malignas y presentaría ventajas frente a otras terapias antitumorales ya establecidas como la electroterapia o la terapia fotodinámica.

Los autores son Alfonso Blázquez Castro, Juan Carlos Stockert Cossu y Begoña López Arias, del Departamento de Biología de la UAM, y Mercedes Carrascosa Rico, Ángel García Cabañes y Fernando Agulló López, del Departamento de Física de Materiales de esta universidad.

Un estudio identifica mutaciones en un gen en pacientes con síndrome nefrótico resistente a esteroides

Un equipo internacional de investigadores, con participación de la Universidad Pablo de Olavide (UPO), ha identificado mutaciones en un gen implicado en el Síndrome Nefrótico Resistente a Esteroides (SRNS, de sus siglas en inglés). Este estudio, según ha informado la institución académica en un comunicado, supone un paso importante en la identificación y el tratamiento potencial de la SRNS relacionada con una deficiencia de la coenzima Q(10). 

En los resultados, publicados este lunes en la revista 'Journal of Clinical Investigation', han estado implicados investigadores de Estados Unidos, Italia, Alemania, Francia, Turquía y Japón, además de los científicos Plácido Navas y Carlos Santos Ocaña, del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (centro mixto de la UPO, el CSIC y la Junta de Andalucía).

Entre todos los pacientes que muestran fallo renal son frecuentes los casos de resistencia a los esteroides, lo que se conoce como Síndrome Nefrótico Resistente a Esteroides. En estudios previos, se han encontrado deficiencias en algunos genes que pueden participar en el desarrollo de esta patología. No obstante, no se habían desvelado los mecanismos moleculares asociados, de manera que los pacientes con SRNS continúan sin disponer de una terapia efectiva.

En este estudio internacional se han logrado identificar seis diferentes mutaciones en un gen que participa en la síntesis de coenzima Q10, el gen COQ6. Según señalan los investigadores, estas mutaciones se han hallado en un grupo de 13 pacientes de siete familias diferentes, todos diagnosticados de SRNS temprano y sordera neurosensorial.

El origen de la patología en las mutaciones del gen COQ6 se ha podido validar mediante un estudio de complementación funcional desarrollado en el modelo de levadura (Saccharomyces cerevisiae). Estudios en cultivos de células humanas y en otros modelos más evolucionados que la levadura como el pez cebra (Danio renio) han permitido corroborar el origen de la patología (SRNS) en las mutaciones del gen COQ6 y, lo más importante, han permitido comprobar que la enfermedad puede ser tratada mediante suplementación con Q10. La localización de la proteína COQ6 en los podocitos (células que forman parte del sistema de filtración renal) y en el oído interno en un modelo de mamífero como la rata es consistente con el fenotipo mostrado por los pacientes de SRNS.

Según apuntan los investigadores de la Universidad Pablo de Olavide, los resultados globales obtenidos en este estudio sugieren que los casos de pacientes con Síndrome Nefrótico Resistente a Esteroides relacionados con una deficiencia en Q10 ya pueden ser identificadas genéticamente y potencialmente tratados con coenzima Q10.

El 60% de los niños con dermatitis atópica sufre brotes diez días al mes

Seis de cada diez niños que padecen dermatitis atópica sufren brotes hasta diez días cada mes, mientras que un 25 por ciento experimenta entre cinco y diez brotes al año. Además, casi la mitad de los niños con eczema severo o moderado experimenta brotes que pueden durar hasta dos semanas y uno de cada cuatro sufre dolor y malestar, problemas de sueño y cambios de humor. 

 

Estas son algunas de las conclusiones de una encuesta europea 'on line', elaborada por Opinion Health en colaboración con Astellas Pharma, sobre el impacto que esta enfermedad tiene en la calidad de vida de los niños que la padece, así como en sus familias.

Según la encuesta, la dermatitis atópica afecta no sólo físicamente, sino también al estado emocional de los niños. El 68 por ciento de los padres afirmó que la enfermedad tiene un efecto negativo en la autoestima de sus hijos. Un 23,3 por ciento indicó que sus hijos experimentan frustración y un 32 por ciento percibió que se sienten diferentes a los demás, acomplejados o tristes en algún momento del transcurso de la misma.

Asimismo, el absentismo escolar es una de las consecuencias de esta enfermedad y un 31,4 por ciento de los niños que sufren brotes moderados o severos pierde hasta 5 días de clase al año debido a esta enfermedad. Es más, en estos casos, el 31 por ciento de los padres se ve obligado a perder tiempo del trabajo debido a la enfermedad de sus hijos.

La encuesta pone de relieve el interés que demuestran los padres a la hora de intentar prevenir los brotes de dermatitis atópica. En concreto, un 35 por ciento piensa que la vida familiar y la calidad de vida de los niños mejoraría si sufriesen un menor número de estos episodios críticos. Por ello, un 15 por ciento identifica el fracaso en la prevención de brotes como el mayor problema en cuanto al tratamiento actual de sus hijos.

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que se caracteriza por cursar en brotes con intenso picor. En España, afecta a entre el 5 y el 15 por ciento de la población. No obstante, la dermatitis atópica no se manifiesta por igual en todas las edades. De hecho, es la enfermedad crónica de la piel más frecuente en los niños, ya que la sufren un 18% de los menores de dos años.

Investigan un dispositivo para monitorizar los síntomas de los enfermos de Parkinson

Un equipo de investigadores del Consorcio Sanitario del Garraf (CSG), junto con los ingenieros de la Universitat Politècnica de Catalunya (UPC), están investigando un dispositivo para monitorizar los síntomas de los enfermos de Parkinson. 

El dispositivo recoge automáticamente el grado de dificultad de movimientos que tiene el paciente en cada momento del día y permite a los especialistas conocer con precisión cuales son los peores momentos de los pacientes, en los que se requiere un reajuste de la dosis de medicación.

Según un comunicado, la investigación, con el nombre de proyecto MoMoPa (Monitorización de enfermos de Parkinson con fines terapéuticos), pretende dar respuesta a la dificultad de movimientos de las personas afectadas con el desarrollo de un aparato que el paciente lleva todo el día encima.

El aparato también podría utilizarse en un futuro para ajustar de forma automática y en el momento adecuado las dosis de medicación que han de tomar los pacientes que llevan bombas de infusión, de forma que si el aparato detecta que la persona está empeorando, la bomba de infusión aumentaría la dosis para solucionar el problema.

El geriatra e investigador Alejandro Rodríguez ha asegurado que "los resultados del proyecto están demostrando que es posible la detección automática de diferentes problemas que aparecen en los enfermos de Parkinson".

Investigadores de la Universidad Complutense detectan una nueva diana terapéutica frente a la fibrilación auricular

Un grupo de investigación de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha detectado una nueva diana frente a la que desarrollar tratamientos frente a la fibrilación auricular, una de las arritmias más frecuentes entre la población que, además, aumenta la morbilidad y mortalidad de quienes la padecen.

   En el miocardio auricular y ventricular existen unos canales que generan una corriente denominada IK1, que controla la excitabilidad y la duración de los potenciales de acción (PA) cardiacos y del periodo refractario, tanto a nivel auricular como ventricular.

   Recientemente se ha demostrado que, en muchos pacientes, la fibrilación auricular está provocada por la reentrada de frentes de activación espirales (rotores) a frecuencias muy altas (de más de 5 herzios) generados en la vecindad de las venas pulmonares.

   Según un estudio de la dinámica de estos frentes de activación realizado por arritmólogos del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, el aumento de la corriente IK1 aumenta la frecuencia y la estabilidad del rotor permitiendo con ello la persistencia de la arritmia.

   En cambio, con su inhibición, la IK1 produce el cese de la actividad de los rotores, lo que muestra que la IK1 sería una excelente diana farmacológica para el tratamiento de la fibrilación auricular, si bien en el momento actual no se conoce ningún fármaco que actúe como inhibidor selectivo de la IK1 cardiaca.

   Sin embargo, en el estudio liderado por el catedrático de Farmacología de la UCM Juan Tamargo, han observado en el miocardio la presencia del ARNm y las proteínas Kir2.1, Kir2.2 y Kir2.3, que forman los canales que generan la IK1.

   De este modo, con el uso del antiarrítmico flecainida --muy utilizado para la conversión a ritmo sinusal de la fibrilación auricular-- han conseguido identificar los mecanismos por los cuales la flecainida aumenta el tiempo en el que los canales Kir2.1 permanecen abiertos y la probabilidad de que éstos se abran.

   Según los autores de este estudio, con los resultados se amplía el abanico de estrategias farmacológicas conocidas que pueden convertirse en un futuro en una nueva diana en el campo de los canales iónicos.

Proponen revisar los árboles de las ciudades para minimizar el impacto de las alergias

Una investigación en trece países de la Unión Europea ha constatado que las emisiones de dióxido de carbono (CO2) pueden hacer que aumenten los niveles de polen en las ciudades, de ahí que sea necesario revisar los tipos de árboles que se plantan en parques y jardines urbanos a fin de proteger a las personas alérgicas. 

Diferentes estudios europeos han demostrado una mayor incidencia de alergia al polen en los últimos años. En el caso de Reino Unido, por ejemplo, el diagnóstico de la rinitis alérgica se ha triplicado en cuatro años (de 2001 a 2005).

Algunos expertos apuntaban que las altas temperaturas podrían ser la causa de que las plantas produjesen más polen pero en este estudio, presentado en la reunión anual de la Unión Europea de Geociencias (EGU), que se celebra en Viena (Austria), se han comparado las mediciones de polen de años más fríos con otros más cálidos y apenas han encontrado diferencias.

"Se ha intentado relacionar con un cambio de las temperaturas pero ésta no es la causa", asegura Annette Menzel, autora del estudio, en declaraciones a la BBC, apuntando al aumento de los niveles de CO2 ya que "favorece la producción de polen".

En el estudio han analizado los niveles de polen de un total de 25 especies de árboles y plantas y hasta un 60 por ciento de las mismas habían aumentado su producción en los últimos años.

Además, observaron que este incremento fue mayor y duró más dentro de las ciudades, pero no fuera de ellas.

Aunque Menzel reconoce que es necesario realizar nuevos estudios para comprobar esta relación, el aumento de la temporada de polen parece estar relacionado con la introducción de plantas y árboles procedentes de otros continentes, unido al citado impacto del CO2.

"En Alemania, noviembre es el único mes en el que no hay alergia al polen", reconoce este experto, proponiendo a las concejalías de Urbanismo de las ciudades tener en cuenta a los alérgicos a la hora de elegir la flora de parques y jardines.

Según recuerda esta experta, "a menudo se eligen árboles por cuestiones estéticas, como el abedul, al que su color plata agradable no le priva de ser un problema para los alérgicos.

Investigadores españoles desvelan la participación de proteínas de la retina en la enfermedad de Alzheimer

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER) han descubierto que dos proteínas que participan en el desarrollo de los ojos también están implicadas en la formación de los depósitos de amiloide que caracterizan la enfermedad de Alzheimer. Su trabajo se publica esta semana en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience'. 

El trabajo ha demostrado que las dos proteínas, denominadas Sfrps1 y Sfrps2, participan en el desarrollo de la retina y su falta provoca un aumento de la proliferación celular durante esta fase de la formación ocular, alterando su desarrollo y provocando malformaciones. Los autores creen que su actividad podría también estar asociada con los procesos de metástasis del cáncer.

La investigación, realizada entre el Instituto Cajal y el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa del CSIC en Madrid, cuenta también con la colaboración del Hospital Vall D'Hebron de Barcelona.

Según explica Pilar Esteve, investigadora del CSIC y codirectora del estudio, "Sfrp1 y Sfrp2 eran mayoritariamente conocidas como inhibidores de la vía de señalización de Wnt. Sin embargo, nuestros estudios en el desarrollo del ojo sugerían otros mecanismos de actuación".

Los investigadores se centraron en el proceso de desarrollo de la retina y emplearon ratones que no expresaban las proteínas Sfrps1 y Sfrps2. Esto les permitió descubrir que la falta de estas proteína alteraba los procesos de proliferación y diferenciación neuronal de forma independiente de la vía Wnt.

"Distintas aproximaciones experimentales, entre ellas el estudio del ala de Drosophila, nos llevaron a la vía de Notch, cuya activación depende de la proteasa ADAM10. La novedad de nuestro estudio radica en demostrar que la actividad de ADAM10 está regulada a su vez por las proteínas del estudio", añade Paola Bovolenta, codirectora del estudio junto con Esteve y responsable del área de Biología y Biomedicina del CSIC.

Otro de los descubrimientos clave del estudio es que en estos ratones también se encuentra alterado el procesamiento de la proteína precursora de amiloide (PPA), que también interactúa con ADAM10.

"En condiciones normales, el procesamiento de APP por ADAM10 lleva a la formación de un derivado, bautizado como alfaAPP, con efectos protectores y beneficiosos para el cerebro y que previene la formación del péptido tóxico Abeta, implicado en la formación de las placas de amiloide presentes en los enfermos de Alzheimer. Pues bien, los ratones deficientes en Sfprs produjeron mayores niveles de alfaAPP, lo que nos hace suponer que no producirán el péptido tóxico", explica Bovolenta.

Por este motivo, los investigadores creen que la inhibición de Sfrps podría prevenir la formación de péptidos tóxicos de amiloide, aunque serán necesarios nuevos estudios que lo comprueben. Los autores estudian ahora con ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer y ya han solicitado una patente para sus descubrimientos.

Por último, el trabajo también sugiere que potenciar la actividad de las proteínas podría contrarrestar la actividad que ADAM10 desarrolla en los proceso de metástasis.

Hacer "jogging", la medida justa entre correr y caminar

Correr habitualmente para estar en forma puede ser de gran ayuda para la salud y el bienestar, pero los expertos señalan que por seguridad, quienes practican esta actividad deben controlar el paso y estar atentos a cómo pisan.

"Miren por la ventana y verán personas corriendo con un ritmo lento, mala postura y el talón cayendo pesado sobre el pavimento", dijo Lee Saxby, entrenador que posee una clínica en Londres.

Saxby, autor de un nuevo texto digital llamado "Proprioception: Making Sense of Barefoot Running", señaló que los tres aspectos más importantes para correr saludablemente -ya sea rápida o lentamente- son: la buena postura, un buen ritmo y pisar con el antepié.

"Los seres humanos naturalmente caminarán o correrán. Se camina pisando con los talones, se corre pisando con el antepié", explicó.

"Hacer 'jogging' no es correr lentamente. En realidad es una conducta biomecánica diferente, un híbrido entre una caminata y una corrida. Los corredores de distancia nunca apoyan sus talones", añadió.

Lo que suele faltar a quienes hacen jogging con un calzado lo suficientemente acolchonado, según Saxby, es conciencia corporal de la postura, el movimiento y el equilibrio.

"Hay un patrón natural que es bueno y uno no natural que es malo", indicó el experto.

El doctor Mark Cucuzzella, profesor asociado de medicina familiar de la West Virginia University y corredor de competición durante 30 años, dijo que mientras que los seres humanos caminan con un patrón talón-punta, correr en verdad es como dar una serie de pequeños saltos cortos.

"Los beneficios de caminar o hacer jogging diariamente son enormes, pero necesitamos enseñar a las personas buena mecánica, que es no pisar fuerte sobre los talones", agregó.

Como cirujana ortopédica especializada en medicina del deporte en el Centro Médico Tufts en Boston, la doctora Elizabeth Matzkin ve muchas lesiones por hacer jogging.

Con todo, Matzkin, portavoz de la Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos, cree que hacer jogging es una de las maneras más seguras de mantenerse en forma, siempre que se haga a conciencia y gradualmente.

"La regla del 10 por ciento vale tanto para principiantes como para corredores experimentados: uno no debe incrementar la distancia o el tiempo más de un 10 por ciento por semana", explicó la cirujana.

Además, "si uno va a hacer ejercicio regularmente necesita calzado bien estable y acolchonado para absorber el impacto", añadió.

Según Matzking, el calzado deportivo debe ser reemplazado cada unos 480 kilómetros aproximadamente dado que hay estudios que demostraron que pierden alrededor de un 60 por ciento de su capacidad de absorber el impacto.

La suspensión de la ayuda amenaza la lucha del Fondo Mundial para la Lucha contra el SIDA

La decisión de algunos países donantes de suspender la entrega de 180 millones de dólares al Fondo Mundial de lucha contra el sida, la tuberculosis y la malaria podría perjudicar los esfuerzos por combatir estas enfermedades, dijo el lunes el jefe de la entidad. 

Alemania, España y Dinamarca paralizaron temporalmente los pagos al fondo con sede en Ginebra a comienzos de este año, después de oír noticias de unas las donaciones se habían malversado presuntamente.

El Fondo Mundial dijo que las autoridades sanitarias de los países receptores de la asistencia temen que las donaciones se acaben y se frenen los programas de lucha contra las enfermedades.

"Creo que el dinero se pagará, pero habrá un efecto psicológico", dijo a periodistas en Bruselas el director ejecutivo del fondo, Michel Kazatchkine.

"Si se es ministro de salud en un país en desarrollo, esto lo hará dudar", añadió antes de reunirse con el comisario de Desarrollo de Europa, Andris Piebalgs, en el Parlamento Europeo.

El Fondo Mundial indicó que siguen sin aparecer 34 millones de dólares en cuatro países: Djibouti, Mali, Mauritania y Zambia.

La entidad suspendió nuevos pagos a esas naciones y fijó un comité independiente para revisar sus controles financieros.

El fondo representa alrededor de un cuarto de la financiación internacional para combatir el VIH/sida y la mayor parte del dinero global para luchar contra la tuberculosis y la malaria.

Los arándanos podrían frenar el desarrollo de la grasa corporal

Los arándanos podrían frenar el desarrollo de la grasa corporal, según un estudio de la Universidad Femenina de Texas en Denton (Estados Unidos) que se ha hecho público durante el encuentro «Experimental Biology» 2011 de la Sociedad Americana de Nutrición. 

Los investigadores examinaron el papel de los polifenoles de los arándanos en la diferenciación de los adipocitos, el proceso por el que las células no especializadas adquieren las características de estas células del tejido conectivo animal que sintetizan y almacenan la grasa.

Los autores explican que los polifenoles de las plantas combaten la adipogénesis, que es el desarrollo de células de grasa, e inducen la lipólisis, que es la descomposición de los lípidos y grasas. Según explica Shiwani Moghe, responsable del estudio, "queríamos ver si utilizando los polifenoles de los arándanos se inhibía la obesidad en su fase molecular". El estudio se realizó en tejidos en cultivo tomados de ratones.

Los polifenoles mostraron una supresión dependiente de dosis en la diferenciación de adipositos. El contenido en lípidos en el grupo control fue significativamente superior que en los tejidos que recibieron tres dosis de polifenoles de arándanos. La mayor dosis de polifenoles consiguió un 73 por ciento de disminución en lípidos y la menor una reducción del 27 por ciento.

"Aún necesitamos probar esta dosis en humanos para asegurar que no existen efectos perjudiciales y si estas dosis son eficaces. Este es un área de investigación incipiente. La determinación de la mejor dosis para los humanos será importante. La promesa de que los arándanos podrían ayudar a reducir la formación de tejido adiposo en el organismo es una realidad", explica Moghe.

Estos resultados preliminares contribuyen con más aspectos a la lista de beneficios asociados con los arándanos, que ya han mostrado que podrían mitigar trastornos de salud como la enfermedad cardiaca y el síndrome metabólico.